Fenómenos hemodinámicos
Durante la erección se aprecia
primero el aumento de la longitud y luego del calibre del pene, que progresa
desde la base hasta la punta, para lograr una ingurgitación uniforme y completa
a medida que se va tornando erecto y adquiriendo rigidez. Estos fenómenos
suceden rápidamente en el adulto joven con estimulación coital, logrando la
máxima erección a los pocos segundos, a diferencia de lo que sucede en el
geronte que requiere varios minutos. Por otra parte las erecciones nocturnas son
las que requieren más tiempo para desarrollarse, lo que reafirma la diferencia
entre las vías de la erección coital y la producida durante el sueño.
En el fenómeno eréctil es posible distinguir tres períodos
apreciables mediante su observación:
- Período de tumescencia
El pene aumenta de volumen (longitud y
grosor) y consistencia en forma más o menos rápida según tipo de erección y la
edad del paciente.
- Período de rigidez o erección en meseta
El pene adopta la
rigidez y la posición necesarias para llevar a cabo la penetración, cuya
duración depende del origen de la erección (coital o nocturna).
- Período de detumescencia o resolución
El pene retorna a su
estado de reposo o flaccidez.
El estado de reposo o flaccidez peniana
implica:
a) un bajo flujo sanguíneo a través de las arterias cavernosas
(músculo liso arterial contraído);
b) de igual manera sus ramas las
arterias terminales de resistencia también están contraídas -restringen al
mínimo la entrada de sangre a los sinusoides- (músculo liso arteriolar
contraído) y
c) los espacios sinusoidales colapsados (músculo liso
sinusoidal o cavernoso contraído) con sangre conteniendo un bajo nivel de
tensión de oxígeno (entre 35 y 40 mm Hg.)
El pasaje al estado erecto
implica:
a) un alto flujo sanguíneo a través de las arterias cavernosas
(músculo liso arterial relajado),
b) arterias terminales de resistencia
abiertas –posibilitan la mayor entrada de sangre a los sinusoides- (músculo
liso arteriolar relajado) y espacios sinusoidales pletóricos de sangre
arterial (músculo liso sinusoidal o cavernoso relajado) con sangre conteniendo
una alta saturación de oxígeno (entre 95 y 100 mm Hg.).
En este punto, el
lleno completo de los sinusoides cavernosos produce un fenómeno de
atrapamiento sanguíneo dentro de los cuerpos cavernosos por compresión y
cierre de los canales venosos de salida; fenómeno conocido como veno oclusión
o córporo oclusión.
Podemos asegurar que
- El estado de reposo o flaccidez del pene se debe a un fenómeno activo,
pero de muy bajo consumo energético, dado por el tono contráctil del músculo
liso (arterial, arteriolar y cavernoso) y la baja saturación de oxígeno del
sinusoide (endotelio)
Sistema de mayor intervención: Simpático
adrenérgico
Neurotransmisor involucrado:
Simpático ->
(norepinefrina y epinefrina) receptores a1-2
Endotelio ->
endotelinas (ET1 y ET2)
Eicosanoides constrictores ->
prostaglandinas (PEF1a) y trombozano A2 (TA2)
Sistema de bajo consumo
energético de la RHO kinasa
- La erección implica la relajación del músculo liso (arterial, arteriolar y
cavernoso) y la oxigenación del endotelio del sinusoide.
Sistema de
mayor intervención: Intervienen fibras nerviosas autónomas colinérgicas y
fibras no adrenérgicas no colinérgicas o NANC y algunas simpáticas, aportadas
por los nervios erectores
Neurotransmisor involucrado:
Por el
estímulo neurovascular parasimpático -> (efector el endotelio)
acetilcolina
Por el estímulo neurovascular NANC -> (efector el
músculo liso arteriolar y cavernoso) óxido nítrico (NO) y péptido intestinal
vasoactivo VIP,
Por estímulo neurovascular simpático -> (efector
el músculo liso arteriolar) norepinefrina receptores ß2
Por el
endotelio -> estímulo nervioso colinérgicos y directo del oxígeno
sanguíneo NO y cicloxigenasa PGE1
- La detumescencia está determinada por un fuerte estímulo contráctil sobre
los sinusoides cavernosos que determinan su vaciado venciendo el fenómeno de
veno oclusión pasiva
Sistema nervioso de mayor intervención:
simpático
Neurotransmisor involucrado:
norepinefrina ->
receptor a1
(Ver Figura 11)
-
(Ver Figura 12)
El estado de flaccidez del pene, puede comprender entre 21 y 23 horas
diarias. Además de las posibles erecciones por estímulo sexual, existen
diariamente 1 a 3 horas de erecciones involuntarias durante el sueño nocturno).
Estas erecciones nocturnas son imprescindibles para la oxigenación y el tropismo
del tejido cavernoso.
Es necesario para una mejor comprensión de la patología y farmacología de la
erección enunciar algunos eventos moleculares que constituyen la llave de la
flaccidez y la erección, la contracción y la relajación del músculo liso
cavernoso y arteriolar.
|
ARTERIAS CERRADAS
SINUSOIDE COLAPSADO |
ARTERIAS ABIERTAS
SINUSOIDE DILATADO |
|
V
MUSCULO LISO CONTRAIDO |
V
MUSCULO LISO RELAJADO |
|
V
CALCIO IONICO Ca++ DENTRO DEL CITOSOL |
V
CALCIO IONICO Ca++ FUERA DEL CITOSOL |
|
V
FLACCIDEZ |
V
ERECCION |
Mecanismos moleculares que contraen y relajan el músculo liso arteria
del pene y cuerpos cavernosos
Los transmisores primarios de origen
neural o endotelial, ya provoquen contracción del músculo liso (estado de
flaccidez) o lo relajen (estado de erección), solo acceden a un pequeño número
de fibras musculares. No obstante el músculo liso se comporta como un sincitio
mediante la comunicación del citoplasma de una fibra a otra por puentes
citoplasmáticos, acuosos. A través de dichas comunicaciones circulan moléculas
de segundo orden (segundos mensajeros) que generarán de célula en célula la
transmisión de las señales primarias generando una respuesta sincrónica en todo
el tejido cavernoso.
Simplificando al máximo este concepto, el ingreso del
calcio iónico al citosol provoca la contracción del músculo liso y con ello la
flaccidez del pene. Por otra parte, la relajación del músculo liso arterial y
cavernoso que provoca la erección peniana se llevará a cabo por bajos niveles de
calcio citosólico o por una disminución a la sensibilidad a los mecanismos
contráctiles del calcio Ca+2.
Hay varios mecanismos mediante los cuales el
Ca+2 citosólico se puede reducir y lograr la relajación; manteniéndose fuera de
la célula muscular lisa o permaneciendo secuestrado dentro de sus organelas
(retículo endoplasmático o miticindrias) pero nunca disuelto en el citisol.
Para tratar de comprender como los neurotransmisores causantes de la
relajación del músculo liso (por lo tanto de la erección del pene) inician estos
procesos al unirse a los receptores de la membrana celular (excepto el NO que es
un gas que difunde libremente a través de ella) enunciaremos dos sistemas
intermedios de segundos mensajeros, que actúan en forma sinérgica:
- El sistema de relajación del músculo liso activado por la guanilatociclasa
la cual cataliza la conversión del GTP guanosin trifosfato a GMPc guanosin
monofosfato cíclico. Se encuentra activado por el NO; a su vez el GMPc activa
la proteinkinasa G (PKG) la cual a través de múltiples fosforilaciones reduce
el Ca+2 citosólico.
- El otro sistema de relajación muscular actúa mediante la vía del AMPc
adenosinmonofosfato cíclico la que activa la proteinkinasa A (PKA) la cual
también reduce la entrada del Ca+2 al citosil. Sus activadores son
neurioransmisores como la prostaglandina E, el péptido intestinal vasoactivo
(VIP) y los receptores beta de las catecolaminas.
- Tanto la acción del GMPC y del AMPc se ven catalizadas y acotadas en su
accionas por las enzimas fosfodiesterasas (FDE), siendo la FDE5 la de mayor
actividad en el tejido cavernoso y cuya acción es específica para el GMPc. Una
de las primeras drogas vasoactivas empleadas para el tratamiento de la
impotencia (la inyección intracavernosa de papaverina) es un inhibidor
inespecífico de las fosfodiesterasas. Mientras que la última generación de
fármacos orales para el tratamiento de la disfunción eréctil, lo constituyen
potentes y cada vez más específicos inhibidores de la FDE5 como el sildenafil,
vardenafil y tadalafil.
Cuando pensamos en fisiología de la erección debemos transitar un universo
que comienza con la idea abstracta de un instinto vital, el impulso sexual, para
culminar con una cadena de eventos moleculares que la posibilitan. En todo ese
trayecto descenderemos por diversos niveles de organización conceptuales,
psicosomáticos, orgánicos, tisulares, celulares, moleculares y farmacológicos.
Cada nivel puede ser la manifestación o el asiento de una falla patológica, pero
solo una visión de la totalidad del fenómeno permitirá arribar a soluciones que
superen lo meramente sintomático.